Альтернативы СТЭ

[DNAoidea]

"Подобной" - то есть образующей возмоность подобных переходов. Эволюции - при самом переходе, но формирование возможности подобного при эволюционном процессе.
Вообще, там в конце написны несколько двусмысленные вещи, в частности сказано, что "симпартическое видообразование проходит через подобные вещи". Возможно, именно это вас и искусило, но что именно имет в виду автор, что значит "через" - остаётся только догадываться, поскольку в начале он ясно пишет, что возможность таких переходов - результат, а не пичина.
Мне кажется, что в научных сатьях нужно выражатся яснее.

[gleb]

Вопрос во многом упирается в то, считать ли новый фенотип нормой реакции, либо шагом к новому виду, т.е. выходящий за норму. Или проще, что есть норма реакции? И некий морфоз можно ли считать нормой реакции?
А вот тут мы и сталкиваемся с недопониманием. Одни считают, что если некий морфоз реализовался в популяции  не в единичном варианте, то это норма реакции. Другие так не считают. Где критерии?
На мой взгляд, можно говорить о норме реакции в русле основного креода развития признака. Если же признак выходит за основной креод - это не норма реакции.  Поясню на том, что видел. Если образуется листовая пластинка нехарактерной формы - это норма реакции. Если вместо нее усик - морфоз. Но! Но в пределах вида подобное может быть в пределах нормы видовой реакции - как усатые и обычные сорта гороха.
Кстати, чем отличается один вид от другого генетика тоже не знает. Один из критериев - способность к гибридизации - у животных - но это скорее фенотипическое отличие, которое с позиций генетики может иметь разные причины (или следствия, как кому угодно).

[DNAoidea]

Кстати, чем отличается один вид от другого генетика тоже не знает. Один из критериев - способность к гибридизации - у животных - но это скорее фенотипическое отличие, которое с позиций генетики может иметь разные причины (или следствия, как кому угодно).

А-а-а! Не надо, не надо и эту тему сводить к обсуждения что такое вид - и так уже на форуме полно тем в это болото плюхнулось. Здесяь я скужу только, что вид, строго говоря, понятие не генетическое, а экологическое.
Но со всем остальным согласен.

[gleb]

И еще по морфозам. Как трактуется то, что некие воздействия среды приводят к массовому появлению одинаковых морфозов? (из личного опыта).  Самый логичный ответ - именно определенным образом изменяетсяч онтогенез.  А вот тут мы как раз посередине между СТЭ и ЭТЭ  находимся.
Другими словами, могут ли путем морфоза возникнуть из крыла ласты?  Только если такой вариант допускается пространством нереализованных возможностей онтогенеза. Т.е. переключается готовая программа - и вот они, ласты!! Как типы листьев у стрелолиста. Однако, если такого в пространстве вариантов нет, то и не возникнет заново, как морфоз. Может возникнуть нечто уродливое и нефункциональное, но не ласты! И это надо помнить.
Можно сказать и так, что морфозы принципиально нового не  создают! И все примеры ЭТЭ - это не создание неких новых структур, а повторение структур, имеющихся у родственных видов и родов, читай бывших у предков. Т.е. новое в данном контексте - это только новая комбинация старого.
Всех с наступающим годом модифицированного зеленого поросенка с иголками!  

[Комбинатор]

Отрывок из дискуссии Гельфанда и Еськова (взято отсюда http://www.polit.ru/lectures/2008/04/24/gelfand.html )
***************************************************
Гельфанд. А теперь я хочу вернуть вам вопрос, который мне задавали: вы-то со мной согласны?

Еськов. Ну, те позиции, по которым я с вами согласен, обсуждать неинтересно. Есть разделение сначала на науку и не науку: вот креационизм - это не наука, остальное — наука. В пределах различных интерпретаций эволюции, ламаркизм, номогенез и всякие другие штуковины по сравнению с современной наукой –  это фактически разделение на метафизику и науку Нового времени. А дальше уже начинается собственно наука. Внутри нее тоже есть некоторые расхождения. Самые интересные дискуссии идут между сторонниками мейнстримной теорией эволюции – синтетической – и еще некоторыми, например, сторонниками теории эпигенеза.

Гельфанд. А что вы называете эпигенезом?

Еськов. Ну, Уоддингтон, Шмальгаузен, Шапошников. У синтетической теории эволюции есть несколько дырок. И вот по поводу одной из них я и хотел задать вопрос. Есть такая вещь, как парадокс темпов эволюции. В ряду прокариотов, эукариотов (грубо говоря: слон, мышь, таракан, растение, бактерия) исходя из популяционно-генетических механизмов, темпы эволюции должно быть самыми высокими там, где бактерия и минимальными там, где слон. И главное, что в селекции так и есть. А вот в природе ситуация обратная, и это медицинский факт. Время существования видов точно другое. Время полувымирания (по аналогии с полураспадом) фауны. Как это объясняют эпигенетики, я знаю хорошо, но как этот парадокс объясняется в рамках классической теории?

Гельфанд. Я не готов говорить за всю классическую теорию эволюции, но у меня ощущение, что никакого парадокса нет, потому что мы говорим сейчас немножко про разные вещи. Во-первых, различие оборотов в зависимости от времени жизни поколений, то, когда вы сравниваете, например, приматов и грызунов, что видно, что ветка, которая идет к грызунам от общих предков, в четыре раза длиннее той, что идет к приматам.

Еськов. В каком смысле – ветка?

Гельфанд. Ну, например, мы рисуем эволюционное дерево, состоящее из собаки, мыши и человека – собака является внешним таксоном – то ветка от общего предка к мыши будет вчетверо длиннее, чем у человека. Формально, у человека больше молекулярного сходства с собакой, хотя эволюционно ближе мышь.

Еськов. Вы считаете по количеству замен, по молекулярным часам?

Гельфанд. Не совсем по часам, раз длины веток разные, но по количеству замен. И это как раз соответствует представлениям о том, что поколения меняются быстрее. Второе: у нас возникает чисто зрительный эффект: мы понимаем, что мы внешне похожи на обезьяну, и понимаем, что мы не похожи на мышь, а двух дрозофил мы считаем практически одинаковыми.

Еськов. Нет, простите, я здесь вас прерву. Сейчас палеонтологами накоплено достаточное количество знаний. Среднее время существования крупных млекопитающих – меньше миллиона лет, мышей – примерно два-три миллиона, насекомых – примерно шесть-семь миллионов, и так далее. Это факт.

Гельфанд. Нет, я не спорю, я только не понимаю, каким образом время существования таксона связано со скоростями оборота и прочим. Если хорошо приспособленный таксон, то пускай он живет. А в чем состоит парадокс?

Еськов. Потому что из любой стандартной генетики, чем быстрее у вас оборот и чем быстрее вы отлавливаете мутации, тем быстрее должен быть темп эволюции.

Гельфанд. А размер популяции?

Еськов. Дальше начинаются игры в размер популяции, но это тоже снимается при этих расчетах. И вот как объяснять этот парадокс?

Гельфанд. Ну, мне сложно на это ответить, потому что я не чувствую парадокса.

Еськов. Дело в том, что в рамках синтетической теории эволюции вся эволюция сводится к вариациям аллельных частот в популяциях, которые сводятся к теориям отбора. Все остальное – это несущественная вещь, которая из нее следует. В эпигенетической системе же считается, что отбирается не ген, а организм, а вернее, эпигенетический ландшафт, т.е. совокупность перестраиваемых онтогенезов.

Гельфанд. Чем меньше размер популяции, тем быстрее накапливаются слабовредные мутации, которые отбор не замечает. Это недавно было показано, и это должно объяснять то, о чем Вы говорите – накапливаются слабовредные мутации, вид вымирает. (На самом деле, эта фраза не прозвучала, потому что, во-первых, ведущий прервал дискуссию, а во-вторых, я это сообразил только через три часа. Но она здесь нужна. – М.Г.)

[DNAoidea]

ну вот тут видно, что Гельфанд говорит тоже что и сторонники СТЭ на этом сайте, в том числе и я, а это утверждение Еслькова, которая, собственно, ключевое:

Еськов. Потому что из любой стандартной генетики, чем быстрее у вас оборот и чем быстрее вы отлавливаете мутации, тем быстрее должен быть темп эволюции.

не верно - темп эволюции не зависит от этого, то что говорит Еськов только ограничивают его сверху, но никак не детерминирует, собтсвенно, до этого, Гельфанд ответил на это:

Второе: у нас возникает чисто зрительный эффект: мы понимаем, что мы внешне похожи на обезьяну, и понимаем, что мы не похожи на мышь, а двух дрозофил мы считаем практически одинаковыми.

то есть субъективность метода оценки скорости эволюции по размеру таксона, поскольку Дрозофилы плохо укладываются в род, будь они млекопитающими... и ещё:

Если хорошо приспособленный таксон, то пускай он живет. А в чем состоит парадокс?

это уже объективно - то есть сколько бы мутаций не накапливалось, если вид приспособлен, то эти мутации будут только мешать.

[zK]

Я только не понял, зачем Гельфанд так упирает в конце на слабовредные мутации. Можно говорить общее, что слоны всегда находятся почти в бутылочном горлышке численности, в связи с чем у них гораздо эффективнее идет случайный генетический дрейф. А сколько в этом дрейфе слабовредных или сильнополезнях но рецессивных мутаций - вещь второго порядка. Главное - интервал времени между появлением мутации и ее фиксации в популяции резко укорачивается при низкой численности. С ходу не соображу, в какой прогрессии эта зависимость. Но парадокса действительно никакого нет. Дискуссию Еськова против Гельфанда я бы трактовал как то, что эпигенетики старательно выдают соринку в глазу СТЭ-шников за бревно.

Также не соответствует действитиельности утверждение Еськова, что "в рамках синтетической теории эволюции вся эволюция сводится к вариациям аллельных частот в популяциях, которые сводятся к теориям отбора. Все остальное – это несущественная вещь, которая из нее следует. В эпигенетической системе же считается, что отбирается не ген, а организм, а вернее, эпигенетический ландшафт, т.е. совокупность перестраиваемых онтогенезов."

Во-первых возникновение мутаций и фиксация мутаций не сводится к вариациям аллельных частот.
Во-вторых СТЭ не говорит, что отбор действует на гены помимо фенотипа, а вводит всякие функции влияния.
А вот эпигенетики наводят тень на плетень, выделяя эпигенетический ландшафт из фенотипа. Онтогенез это часть фенотипа.

[DNAoidea]

ну на слабовредные он напирает наверное потому, что если коэффициент отбора меньше 0.875 то никакой размер популяции не спасёт её от эллиминации, а вообще в СТЭ, конечно отбираются фенотипы - что же ещё?

[zK]

ну на слабовредные он напирает наверное потому, что если коэффициент отбора меньше 0.875 то никакой размер популяции не спасёт её от эллиминации

Пожалуйста поясните. Я не в курсе, что имеется порог 0.875 .

[DNAoidea]

просто когда 1-s больше 1/4N, где s - коэффициэнт селекции, а N эффективный размер популяции, то преобладает дрейф надо отбором. вообще-то 1-s скорее по модулю, потому что дрейф может сглаживать как слабовредные, так и слабополезные мутации, но это не суть важно. Поскольку эффективный размер популяции не может быть меньше 2, то мы получаем цифру в 0.875 как абсолютный предел для слабовредных мутаций.

[zK]

вообще-то 1-s скорее по модулю, потому что дрейф может сглаживать как слабовредные, так и слабополезные мутации, но это не суть важно.

По-моему как раз это важно. Потому что лишает Гельфанда возможности напирать на слабовредные.

просто когда 1-s больше 1/4N, где s - коэффициэнт селекции, а N эффективный размер популяции, то преобладает дрейф надо отбором. Поскольку эффективный размер популяции не может быть меньше 2, то мы получаем цифру в 0.875 как абсолютный предел для слабовредных мутаций.

Я опять не понял. Вот возьмем популяцию из двух особей - взрослого самца и самки. Тогда N=2. Вы хотите сказать, что если из нее убирается 87%, то это в основном отбор, а если 88% - то в основном дрейф? Почему? Или я неправильно понимаю смысл s и N?

[DNAoidea]

По-моему как раз это важно. Потому что лишает Гельфанда возможности напирать на слабовредные.

почему? просто отсеивание дрейфом слабополезных мутаций это недостаток, и важно не оно, а именно закрепление слабовредных.

Я опять не понял. Вот возьмем популяцию из двух особей - взрослого самца и самки. Тогда N=2. Вы хотите сказать, что если из нее убирается 87%, то это в основном отбор, а если 88% - то в основном дрейф? Почему? Или я неправильно понимаю смысл s и N?

боюсь что да - то есть неправильно, про s. коэффициент отбора это отношение числа потомков оставленных носителем мутации к прочим особям. то есть если в популяции из двух особей будет мутация носителя которой будут оставлять меньше 0.875, от отбор отсеет их быстрее, чем дрейф сможет закрепить

[zK]

s. коэффициент отбора это отношение числа потомков оставленных носителем мутации к прочим особям. то есть если в популяции из двух особей будет мутация носителя которой будут оставлять меньше 0.875, от отбор отсеет их быстрее, чем дрейф сможет закрепить

Не понимаю.
Допустим, что исходная популяция - это две родительские особи, которые по всем генам гомозиготны и идентичны друг другу. За исключением одного гена, по которому один родитель гомозиготен, а другой гетерозиготен - т.е. имеет мутацию в одном локусе одной хромосомы. Допустим они дали 100 потомков, из которых должны остаться только два (вместо родителей).
В среднем, конечно, мутация должна быть у 50 детей. Но случайно может получиться что угодно. Она может достаться всем или никому или 87-ми или 88-ми детям.
И Вы хотите сказать, что если мутация достанется 87-ми потомкам, то при сохранении двоих из ста мутация отсеется отбором, а если мутация достанется 88-ми - то закрепится дрейфом?
Не понимаю.

[DNAoidea]

zK - коэффициент отбора не имеет никакого отношения к тому какую аллель кто получил - это чисто вероятностно, он говорит только о том сколько потомков выживает, то есть принимают участие в размножении - то есть если носитель аллели а оставляет в среднем 1.5 потомков на пару, а носитель А - 2.5, то их коэффициенты будут соответственно 0.75 и 1.25. поэтому аллель а постепенно исчезнет, однако помимо этого есть ещё и дрейф - то есть ели у нас коэффициент будут 1.01 а эффективный размер популяции 20 особей, то совсем не факт что эта аллель фиксируется - потому что 1\4*20 больше, чем 1 - 1.01, а дрейф чист случаен.